Ткани человеческого тела образуются из разных клеток, которые растут и размножаются взаимосогласованно с помощью внутриклеточных процессов и сигнальных механизмов, позволяющих клеткам "общаться" между собой. Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско открыли комплексный сигнальный механизм, заставляющий клетки разных типов в итоге формировать единый орган - сердце. Клетки сердечной мышцы - кардиомиоциты - в организме окружены другими клетками - фибробластами, которые, как оказалось, и определяют, будут ли клетки сердечных тканей делиться или только увеличиваться в размерах.

"Фибробласты так же активно участвуют в развитии многих других типов тканей, таких как ткани кожи, груди, легких и даже некоторых раковых опухолей. Наши результаты могут дать более обширный взгляд на развитие, функционирование и болезни тканей", - говорит руководитель исследования, профессор Дипак Шривастава (Deepak Srivastava), слова которого приводятся в сообщении пресс-службы университета.

То, что клетки сердечной мышцы способны размножаться только пока организм находится на стадии эмбриона, была известна ученым давно. Однако как именно при клетки тканей сердца переходят в состояние, когда они перестают делиться и только постепенно увеличиваются в размерах, до сих пор не было известно. Группа ученых под руководством Стривацавы разработала новый метод выращивания разных типов клеток совместно, "в одной пробирке", благодаря которому им и удалось выявить определяющее влияние фибробластов на развитие клеток сердечной мышцы.

Исследователям удалось установить, что эмбриональные фибробласты гораздо интенсивнее поддерживают размножение кардиомиоцитов, чем фибробласты взрослого человеческого организма. Сигнальными молекулами, запускающими процессы деления клеток сердечной мышцы, являются белки - фибронетин, коллаген и некоторые другие. Свой сигнал эти белковые молекулы передают через другую сигнальную молекулу - b1 интегрин - находящуюся на поверхности клеточной мембраны кардиомиоцитов.

Для подтверждения своих результатов ученые вывели мутантную линию мышей, организм которых не вырабатывал b1 интегрин. В зародышевом организме таких мышей развивалось существенно меньшее количество клеток тканей сердца, которые оказывались слабо связанными друг с другом, что приводило к смерти эмбрионов еще до появления на свет. Сейчас команда исследователей пытается научиться придавать взрослым фибробластам свойства эмбриональных клеток, с тем чтобы разработать методику восстановления поврежденных тканей сердца у людей, перенесших инфаркт миокарда.